Proteína en la Piel Puede Promover el Cáncer
Normalmente, la lesión tisular desencadena un mecanismo en las células que intenta reparar el tejido dañado y restaurar la piel a un estado normal, o homeostático. Los errores en este proceso pueden dar lugar a diversos problemas, tales como la inflamación crónica, que es una causa conocida de ciertos tipos de cáncer.
"Se ha observado que el cáncer se asemeja a un estado de curación de heridas crónicas, en las que el programa de curación de heridas se activó por error y se perpetúa", dice Adrian Krainer, MD, profesor de Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL). En un artículo publicado en la revista Nature Structural & Molecular Biology, el equipo dirigido por Krainer, informa que hay una proteína que está normalmente involucrada en la curación de las heridas y el mantenimiento de la homeostasis en el tejido de la piel y, que en determinadas condiciones, funciona como promotora de los cánceres invasivos y metastásicos de la piel.
La proteína, llamada SRSF6, es lo que los biólogos llaman un factor de empalme: es una de las muchas proteínas implicadas en un proceso celular esencial llamado empalme. En el empalme es un "mensaje" ARN copiado de un gen que se edita para que incluya sólo las partes necesarias para instruir a la célula cómo producir una proteína específica. Los mensajes de la mayoría de los genes se pueden editar en múltiples maneras, utilizando diferentes factores de empalme, por lo que un sólo gen puede dar lugar a múltiples proteínas con funciones distintas.
La proteína SRSF6, mientras que normalmente contribuye a la cicatrización de heridas en el tejido de la piel, cuando se produce en exceso puede promover el crecimiento anormal de células de la piel y el cáncer, el equipo de Krainer demostró esto en experimentos en ratones. De hecho, se determinó el punto en un mensaje de ARN - uno particular que codifica la tenascina proteína C -, donde la SRSF6 se une anormalmente, dando lugar a versiones alternativas de la proteína tenascina C que se ven en cánceres invasivos y metastásicos.
El equipo de CSHL también encontró que la sobreproducción de SRSF6 en ratones resulta en el agotamiento de un tipo de célula madre llamada Lgr6 +. Estas células madre de la piel residen en la parte superior del folículo del pelo y participan en la cicatrización de heridas cuando el tejido está dañado. Por lo tanto, corte y empalme alternativo aberrante por SRSF6 por una parte aumenta la proliferación celular, pero por otro lado impide que el proceso por el cual las células en proliferación maduran. "Las células se mantienen en un estado de activación anormal que sería de otra manera temporal durante la reparación del tejido normal. Se necesitan más estudios para comprender este fenómeno en detalle", expica Mads Jensen, PhD, autor principal del nuevo estudio que llevó a cabo los experimentos como investigador postdoctoral en el laboratorio de Krainer.
